Los trastornos neurocognitivos y retos de la epigenética
DOI:
https://doi.org/10.18041/2390-0512/biociencias.2.10695Palabras clave:
Epigenética, Memoria, Metilación de ADN, Histonas, Trastornos neurocognitivos, ARNResumen
Introducción: Los Trastornos neurocognitivos se definen como un conjunto de anomalías en la capacidad del aprendizaje y la memoria de un individuo. En múltiples estudios se han encontrado variados marcadores genéticos que están emergiendo a raíz de la evidencia de que distintos factores ambientales tienen la capacidad de influir en la expresión de dichos marcadores. Objetivo: Recopilar información actual acerca de las interacciones entre enfermedades neurológicas y la epigenética en el desarrollo de los trastornos neurocognitivos, siguiendo la metodología prisma para revisiones sistemáticas sobre los aspectos genéticos y epigenéticos que participan en la función sináptica y la memoria. Conclusiones: Los mecanismos epigenéticos tienen un papel crucial en el control de los procesos de modificación sináptica, en la formación y desarrollo de las funciones cognitivas. Alteraciones en estos mecanismos producen déficit cognitivo y de memoria en padecimientos neurodegenerativos. Los resultados obtenidos en diferentes modelos muestran un escenario promisorio con tratamientos potenciales para algunos padecimientos.
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Referencias
Nyberg L., Boraxbekk C., Sorman D., Hansson P., Herlitz A., Kauppi K., et al. Biological and environmental predictors of heterogeneity in neurocognitive ageing. Ageing Research Reviews. 2020;64:1-23
Rosales M., Ochoa A., Juárez C., Barros P. Mecanismos epigenéticos en el desarrollo de la memoria y su implicación en algunas enfermedades neurológicas. Neurología. 2016;31(9):628-638
Malecová B., Morris KV. Transcriptional gene silencing through epigenetic changes mediated by non-coding RNAs. CurrOpin-MolTher. 2010;12:214-225.
Saxena A., Carninci P., Long non-coding RNA modifies chroma-tin: Epigenetic silencing by long non-coding RNAs. Bioessays.2011;33:830.
Kouzarides T., Chromatin modifications and their function. Cell. 2007;128(4):693–705.
Strahl B., Allis C. The language of covalent histone modifications. Nature. 2000;403:41-45.
Jiang Y., Langley B., Lubin F., Renthal W., Wood M., Yasui D., et al. Epigenetics in the nervous system. J Neurosci.2008;11:753-759.
Shukla S., and Tekwani B. Histone Deacetylases Inhibitors in Neurodegenerative Diseases. Neuroprotection and Neuronal Differentiation. Front. Pharmacol. 2020. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.00537).
Salozhin SV., Prokhorchuk EB., Georgiev GP. Methylation of DNA of the Major Epigenetic Markers. Boichemistry. 2005;70:525–532.
Feng J., Zhou Y., Campbell SL., Le T., Li E., Sweatt DJ. Dnmt1 and Dnmt3a maintain DNA methylation and regulate synaptic function in adult forebrain neurons. Nat Neurosci. 2010:423-430.
Xicota L, and De la Torre R. Epigallocatechin-3-gallate and Alzheimer's disease. The Neuroscience of Dementia. 2020;2:783-811.
Levenson JM., Sweatt JD. Epigenetic mechanisms in memory formation. Nat Rev Neurosci. 2005;6:108-18.9.
Tang X. and Sun C. The roles of MicroRNAs in neural regenerative medicine. Experimental Neurology. 2020;332:1133-94.
World Health Organization (WHO). Dementia. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/ (2017).
Masters C. Alzheimer’s disease. Nat. Rev. Dis. 2015;1:150-156.
Kandalepas P. The Alzheimer’s beta-secretase BACE1 localizes to normal presynaptic terminals and to dystrophic presynaptic terminals surrounding amyloid plaques. Acta Neuropathol. 2013;126:329-352.
J.-S. Guan, S.J. Haggarty, E. Giacometti, N. Joseph, J. Gao, T.J.F. Nieland HDAC2 negatively regulates memory formation and synaptic plasticity. Nature. 2009:55-60.
Saura C., Choi S., Beglopoulos V., Malkani S., Zhang D., karanarayana R., et al. Loss of presenilin function causesimpairments of memory and synaptic plasticity followed by age-dependent neurodegenaration. Neuron. 2004;42:23-36.
Song C., Szulwach K. Selective chemical labeling reveals the genome-wide distribution of 5-hydroxymethylcytosine. Nat Biotechnol. 2011;29:68-72.
Poewe W., Seppi K., Tanner C., Halliday G., Brundin P., Volkmann J., et al. Parkinson disease. Nat Rev Neurol. 2017;3(6):1-21.
Desplats P. Alpha-synuclein sequesters Dnmt1 from the nucleus: a novel mechanism for epigenetic alterations in Lewy body diseases. J BiolChem. 2011;286:9031-9037.
Goers J., Manning A. Di Monte Nuclear localization of α-synuclein and its interaction with histones. Biochemistry. 2003;42:8465-8471.
Sharma S., and Taliyan R. Targeting histone deacetylases: a novel approach in Parkinson's disease. Parkinsons Dis. 2015:3032-94.
Khoo SK. Plasma-based circulating microRNA biomarkers for Parkinson’s disease. J. Parkinsons. 2012;2:321-331.
Tarale P., Sivanesan S., Daiwile A., Stoger R., Naoghare P., Pramar D. Global DNA methylation profiling of manganese-exposedhuman neuroblastoma SH-SY5Y cells reveals epigenetic alterations in Parkinson’s disease-associated genes. Arch Toxicol.2017;91:2629-41.
Narayana P., Reida S., Scottera E., McGregord A., Mehrabia N., Singh-Bainsa M., et al. Inconsistencies in histone acetylation patterns among different HD model systems and HD post-mortem brains. Neurobiology of Disease. 2020;146:1050-1092.
Alcala R., Awada A., Boutillier A., Merienne K. Epigenetic mechanisms underlying enhancer modulation of neuronal identity, neuronal activity and neurodegeneration. Neurobiology of Disease. 2021;147:1051-1055.
Seredenina T., Luthi-Carter R. ¿Qué hemos aprendido de los perfiles de expresión génica en la enfermedad de Huntington?. Neurobiol. Dis. 2012;45:83-98.
Francelle L., Lotz C., Outeiro T., Brouillet E., Merienne K. Contribution of neuroepigenetics to Huntington's disease. Front Hum Neurosci. 2017;11.
Gavin D., Akbarian S. Epigenetic and post-transcriptional dysregulation of gene expression in schizophrenia and related disease. Neurobiology of Disease. 2012;46:255–262.
Freudenreich O., Brown H., Holt D. Psicosis y esquizofrenia. Massachusetts General Hospital. Tratado de Psiquiatría Clínica. Elsevier, España. 2018;28:307-323.
Cyril P., Akbarian S. Equilibrio de las actividades de metilación de histonas en trastornos psiquiátricos. Trends in Molecular Medicine. 2011;17(7):372-379.
Covington H. Un papel de la metilación represiva de histonas en la vulnerabilidad al estrés inducida por la cocaína. Neuron. 2011;71:656-670.
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