En la insuficiencia cardiaca aguda, se estima que el 90% de los pacientes tienen signos congestivos al ingreso, por ende esta es la principal razón de hospitalización ^1,2 y es un factor pronóstico independiente para muerte cardiovascular y para todas las causas, tanto intrahospitalaria del 12%, como al año cercana al 30% ^3,4.

Uno de las premisas determinantes a la hora de valorar la congestión es categorizar el grado de la misma, esto ha favorecido la propuesta de alternativas clínicas, ayudas diagnósticas de laboratorio como el carbohidrato 125 (CA 125) e imagenológicas como las utilizadas en los estudios ADVOR y VExUS ^5,6, con el fin de tener una medida cuantitativa más significativa e impactar directamente en una terapéutica individualizada y secuencial del paciente ^7,8.

El antígeno de carbohidratos 125 (CA125), es una glicoproteína transmembrana que se expresa en la superficie de las células mesoteliales principalmente en el pericardio, la pleura o el peritoneo. La activación de dichas células en respuesta al aumento de la presión hidrostática, el estrés mecánico y la activación de citoquinas son los mecanismos que promueven la síntesis de CA125 en insuficiencia cardiaca descompensada ¹².

Existen algunos estudios que respaldan el uso de este biomarcador:

En el estudio BIOSTAT-CHF se realizó un subanálisis con representación de 1630 pacientes quienes presentaron congestión progresiva, en este grupo de pacientes se logró identificar el CA 125 como marcador de congestión y progresión de la enfermedad asociada a la muerte cardiovascular y rehospitalización de manera independiente. Estos hallazgos fueron confirmados en una cohorte de validación independiente ¹³.

En el estudio CHANCE HF se realizó seguimiento a 380 pacientes y, se buscó evaluar el efecto pronóstico de la terapia guiada por el antígeno CA125 versus el estándar de atención después de una hospitalización por insuficiencia cardíaca aguda. El objetivo de la estrategia CA 125 era reducir el CA 125 ≤35 U/ml aumentando o disminuyendo la dosis de diurético. La estrategia CA 125 resultó en una reducción significativa de las rehospitalizaciones, pero no de la mortalidad, todo asociado al mejor manejo de la congestión en los pacientes ¹².

Posterior a identificar el fenotipo de la congestión, es útil poder clasificar la severidad de la misma para ello es importante hacer un enfoque multidimensional, como el que se muestra en la Figura 1

Figura 1

Lo primero a mencionar es que aunque los diuréticos de asa se consolidan como la primera línea de manejo en esta entidad en nuestro medio, la furosemida se consolida como el caballo de batalla en la lucha contra la congestión, sin embargo esta tiene una farmacodinamia en el contexto de la administración oral que no es favorable para el paciente que se encuentra en una fase de congestión aguda ^3,8.

Esta variación se ha atribuido a las diferencias en el vaciamiento gástrico y el flujo sanguíneo, así como al impacto de la congestión venosa y el edema intestinal, en este aspecto a biodisponibilidad de la furosemida puede variar entre 10 y 100% por esta cuando se administra vía oral ³, debido a esto no cabe duda que en este grupo de pacientes requiere su administración vía intravenosa.

La dosis de la Furosemida para el manejo de la congestión es muy variable, el mensaje claro es que no hay que temer al pseudo empeoramiento de la función renal (Tolerando dosis de hasta 600 mg/dia para este grupo de pacientes). En el estudio DOSE-AHF se compararon las dosis altas de furosemida intravenosa contra las dosis bajas en 308 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. El grupo de dosis altas obtuvo una mayor resolución de los datos congestivos a pesar de un mayor porcentaje de empeoramiento de la función renal. No obstante, un análisis post-hoc mostró que este deterioro se asoció a menos eventos adversos ¹⁶.

Se han sugerido estrategias como “Door to Diuretic” en el estudio REALITY-AHF donde el tiempo de inicio de los diuréticos se ha asociado con la disminución significativa en la mortalidad, sin embargo en estudios prospectivos como el KorAHF donde se ha valorado esta estrategia no se encontró un impacto significativo sobre garantizar el inicio de diuréticos en la primera hora de atención ^17,18. Lo que es claro es que ante el proceso diagnóstico adecuado el inicio de la terapia, también adecuada y oportuna es fundamental para cualquier patología, en la Figura 2 compartimos el inicio propuesto del manejo diurético con furosemida.

Figura 2

Una vez administrada la dosis inicial de furosemida las guías ESC del año 2021 proponen el seguimiento con sodio en orina espontánea, para lo cual sugiere una meta de 70 o más mEq/L como óptimo para la terapia diurética, sin embargo, es una estrategia que está en proceso de instaurarse en todos los centros de atención de nuestro país donde llegan pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. Como alternativa se deja en las guías la cuantificación de la diuresis a las 2 y 6 horas con una diuresis meta de al menos 100 mL/h, para lo cual en caso de no lograrse a las dos horas se administra un bolo de diurético del doble de la dosis inicial y esperar hasta las 6 horas para valorar y verificar si se ha logrado la meta ²⁰.

Llegados a este punto podemos encontrarnos con dos posibles panoramas adversos:

1. El paciente tiene buena diuresis pero está deteriorando sus parámetros de función renal.

En el primer caso la respuesta es simple y debemos destacar que no consiste en suspender los diuréticos, se debe decir que la congestión cardiaca y las patologías que afectan directamente el corazón están ampliamente relacionadas con el pseudo empeoramiento de la función renal, en la medida que retiramos agua del cuerpo sin incrementar la filtración a nivel glomerular (pues esto es lo que sucede cuando evitamos la reabsorción de sal y agua a nivel del asa de Henle) se da un proceso de hemoconcentración por lo que se puede aparentar un deterioro en la función renal, sin embargo a menos de que tengamos cambios clínicos de gran magnitud o persistamos sin lograr eficiencia diurética solo serán cambios transitorios y a largo plazo tanto la función cardiaca como renal se verán beneficiadas ²¹.

En el segundo contexto deberemos revisar y optimizar nuestra terapia diurética para disminuir la congestión de nuestro paciente, tendríamos que catalogar al mismo como un paciente resistente a furosemida, asimismo se debe optimizar la terapia diurética acorde con las características de nuestros pacientes ¿qué opciones tenemos?

La congestión en la insuficiencia cardiaca es la principal causa de hospitalización en esta patología, su adecuado abordaje es esencial en el componente diagnóstico y terapéutico. Desde el punto de vista terapéutico el manejo de la entidad debe realizarse de manera dinámica, adaptando el tratamiento a las características individuales de cada paciente y a la obtención de metas planteadas para el mismo.