El desarrollo del sistema nervioso, corno un sistema separado, se inicia aproximadamente 18 dias después de la fecundación (Roselli. 2003). Después del nacimiento el cérebro crece al parecer como consecuencia del desarrollo de procesos dendriticos y de mielinización de las vias nerviosas. La complejidad de la corteza cerebral se correlaciona con el desarrollo de conductas progresivamente más elaboradas (Roselli. 2003).

Desde el nacimiento hasta la edad adulta sucede el desarrollo cerebral, pues es un proceso que dura toda la vida. Sin embargo, este proceso se intensifica en los primeras cinco aiïos de vida mediante la neurogénesis, sinaptogénesis, poda sináptica y cambios en la densidad sináptica y neuronal, demostrado por un incremento significativo del volumen del cérebro hasta dicha edad (Shirivastava et аl.. 2017).

Las distintas regiones de Ia corteza cerebral se mielinizan en diferentes etapas. Las áreas primarias sensoriales y motrices inician su proceso de mielinización antes que las áreas de asociación frontal y parietal; estas últimas solamente alcanzan un desarrollo completo hacia los 15 años (Roselli.2003). Se supone que este proceso de mielinización es paralelo al desarrollo cognoscitivo en el nino. El peso cerebral es un índice cuantitativo utilizado algunas veces para medir desarrollo del sistema nervioso central (SNC) (Roselli, 2003). Es importante tener presente que la edad entre los 10 y 14 años es crucial en tanto esta edad está ligada con la aparición de los caracteres propios de la sexualidad (Franco y Ramirez, 2016).

Cualquier alteración en el proceso de diferenciación neuronal usualmente conlleva a la formación de anormalidades a nivel cortical y ocasionar retardo en el desarrollo cognitivo. Por esto, es importante realizar un seguimiento de manera regular y periódica y la detección precoz de signos de alarma que senalen alteraciones en detrimento de su evolución normal, que tienen repercusión crucial para lograr el máximo potencial de las capacidades y habilidades de cada ser humano y de la sociedad en su conjunto (Shirivastava et al., 2017; Roselli, 2003).

En la actualidad, el neurodesarrollo exitoso se encuentra estrecha relación no solo con la genética, sino también con el ambiente de estimulación y afectividad que rodea al nino, los cuales influyen decisivamente en la mayor producción de sinapsis neuronales, que contribuye a una mayor integración de las funciones cerebrales (Medina et al., 2015).

La neurobiologia del maltrato infantil y disenos experimentales, generalmente se basan en técnicas de neuroimagen, en las cuales se evidencian las repercusiones ocasionadas a nivel cerebral por los diferentes tipos de maltrato, que afectan diferentes regiones del cerebro que son más vulnerables a estimulos del estrés como el hipocampo, la amigdala, cerebelo, cuerpo calloso, corteza prefrontal (CPF) y genera la activación del eje HHA (Jaworska y Rybakowski, 2019; Blanco et al.. 2015; Shirivastava et al.. 2017;Ahmed Leitao et al. 2019; Mutluer et al., 2017; Pereda y Gallardo, 2011 ;Teicher y Samson, 2016; Yuan et al.. 2020; Macedo, Von, Menezes y Juruena, 2019; Tomoda, Takiguchi, Shimada y Fujisawa, 2017), y se dice que la alteración en el eje HHA incrementa la probabilidad de que estas victimas desarrollen psicosis (Faravelli et al., 2017).Traumas. tales como: abuso fisico, sexual y emocional, en la infancia puede predisponer a presentar alteraciones metabólicas, como la resistencia a la insulina que lleva a una disminución del hipocampo y una mala conexión entre hipocampo y CPF medial, en personas con TDM o enfermedades psiquiátricas (Nasca et al.. 2019). Episodios de ASI generan cambios estructurales, de conectividad y actividad a nivel de diferentes estructuras del encéfalo como puede ser: hipocampo y la amigdala que afectan y predisponen a comportamiento antisocial en la adultez (Cassiers et al., 2018). Se relaciona la perpetración de violencia sexual, por parte de los agresores jóvenes, con eventos como: déficit de empatia y el ASI, que genera cambios a nivel de estructuras del encéfalo (alteraciones del sistema limbico y disminución en el volumen del hipocampo) (Jones, Cisler, Morais y Bai, 2016).

En un estudio se implementó el "Modelo de protección de reacción trimodal (T-MR) el cual considera que el modo primario trata sobre el proceso inflamatorio, donde neurobiológicamente se observa que la afectación causa cambios a nivel del hemisferio derecho, en el cual la amigdala se encuentra disminuida de tamano; el hipocampo junto con la corteza cingulada anterior (CCA) están más grandes debido a la memoria del evento adverso; la CPF más delgada y el tálamo derecho con mayor volumen que por medio de la negación pueden atenuar la percepción del dolor psicológico (Mutluer et al., 2017). La enfermedad del trauma se presenta de modo secundario donde la estructura implicada es la amigdala derecha que disminuye de tamano y se relaciona con sintomas de toda la vida o actuales, lo que representa la cronicidad (Mutluer et al., 2017). Por último, el modo terciario hace referencia a la alineación donde se evidencian alteraciones disociativas, como despersonalización, desrealización y alteración de identidad; esto es ocasionado debido a que el hemisferio izquierdo es el que se afecta y por la disminución de las conexiones entre los hemisferios, además se encuentra que en el lado izquierdo hay una disminución de las estructuras en general, sin embargo la de mayor evidencia es la reducción del grosor de la CPF izquierda que se atribuye como un factor neuro protector, no obstante por esto se desarrolla un deterioro cognitivo en el aprendizaje de digitos en serie (Mutluer et al., 2017).

Un estudio encontró que individuos que habian sido maltratados y que recordaban los hechos presentaban mayor riesgo de psicopatologia afectiva en comparación con los que olvidaron o no revelaron el abuso (Sanci, 2019). Se ha evidenciado que los menores de edad que han sido maltratados experimentan hipermentalización o hipomentalización (descifrar si está en peligro de maltrato o no) pueden llegar a desarrollar trastornos como la depresión u otros (Tianyu, Carracher y Bird, 2020). Tanto el ASI como la psicopatologia que se puede desarrollar posterior al evento, las características preexistentes y la fase de la respuesta originada a partir del trauma, influye en los hallazgos que se encuentren en cada paciente (Mutluer et al., 2017). Se ha propuesto que dependiendo en qué etapa de la vida se encuentre el infante puede verse afectada diferentes estructuras. Si el trauma sucedió entre los 9-10 años se afecta el cuerpo calloso, si es entre los 14-16 años se afectará la CPF (Mutluer et al., 2017). Presenciar eventos como el AS puede generar afectación de estructuras como corteza auditiva, corteza somatosensorial y visual (Jaworska y Rybakowski, 2019). Se observa que los ninos que sufren traumas tienen afectaciones a nivel de la corteza visual lo que lleva a una dificultad para el reconocimiento de expresiones emocionales positivas (Tomoda et al., 2017).

Investigaciones en neurociencia evidencia que eventos traumáticos como el AS en pacientes pediátricos contribuye a adaptaciones y cambios de tipo neurológico teniendo cierto tipo de similaridad a los cambios que se producen en el cáncer pediátrico (Marusak et al., 2017)

Se han realizado hallazgos donde el abuso infantil tiene una relación directa con la disminución del grosor cortical en diversas zonas de las cortezas prefrontal lateral y medial, y la temporal donde afecta sobre todo el giro temporal medio y el giro parahipocampal. Si el infante después de dicha experiencia adversa posterior a los 2 años desarrolla conducta antisocial, entonces esto se ve asociado con encontrar que el grosor del giro parahipocampal esta disminuido, esto sucede debido a las diferentes conexiones neuronales por su posición anatómica que son extensas a las diversas áreas que están asociadas con procesar y regular la memoria y las emociones, por ejemplo, con el hipocampo, amigdala y corteza orbitofrontal (Van Hoof et al., 2017; Busso et al.. 2017).

El estrés temprano puede ocasionar cambios estructurales a nivel del hipocampo y frenar la sinaptogénesis en las zonas CAI Y CA3 del mismo, lo que permite junto con la poda neuronal mantener el déficit sináptico generalizado (Pereda y Gallardo, 2011; Yuan et al., 2020). Por tanto, la exposición temprana a altos niveles de estrés generada en victimas de ASI ocasiona la reducción del hipocampo (Calem, Bromis, Mcguire, Morgan y Kemptom, 2017), en mayor proporción el izquierdo (Budhiraja et al.. 2017), debido a que afecta directamente el volumen de la sustancia gris, dicho volumen es más susceptible ante el AS entre la edad de 3 a 5 años (Herzog y Schmahl, 2018; Pereda y Gallardo, 2011). Un estudio demostró que la variación en el volumen del hipocampo presenta mayor susceptibilidad en los casos de AS en el infante cuando está entre los 3 a 5 años de edad, esto se evidenció en una investigación realizada en mujeres que en la infancia habian padecido AS (Herzog y Schmahl, 2018). También, investigaciones recientes datan que el género femenino tiene un aumento de la capacidad de recuperación en comparación con los hombres debido a que las mujeres tienen un efecto neuroprotector del estrógeno en el hipocampo ante el estrés (Teicher y Samson, 2016).

Se hallan alteraciones de la materia gris de la corteza cingulada anterior (CCA) en pacientes con TEPT por ASI encontrando en las victimas una disminución en el volumen de esta estructura especialmente en su área dorsal (Rinne et al., 2017). Estudios de metaanálisis en resonancias magnéticas en pacientes TEPT han informado un menor volumen en la materia gris del hipocampo, corteza anterior de la circunvolución del cingulo y CPF medial (Rinne et al., 2020). Además, se ha descrito que la CCA después de EAI puede llegar a generar una reducción en su grosor y volumen (Herzog y Schmahl, 2018).

Cuando se presenta el tipo de AS más severo, es decir, aquel que involucra coito a más temprana edad ocasionan en la CCA derecha aumento de su volumen, lo que ocurre de forma contraria cuando el transgresor tiene una relación cercana con la victima, por ejemplo, si el abuso se presenta por parte de los padres y hermanos, en estos casos la disminución de la CCA izquierda permite mejorar el estrés y su aumento se relaciona con la hiperactivación actual. Las manifestaciones pueden desarrollarse no solo con base al abuso, sino que también puede producirse por negligencia, por ende, es complejo atribuirle la alteración neurobiológica únicamente por el AS (Herzog y Schmahl, 2018).

El volumen de la materia gris puede reducirse sobre todo en las cortezas visuales primarias de forma bilateral (Vl) en el maltrato, que se correlaciona con la memoria visual para el reconocimiento y el procesamiento facial. Antes de los 12 años, la disminución de la materia gris se desencadena según la duración del AS (Teicher y Samson, 2016). El proceso de reconocimiento de expresiones en el rostro es llevado a cabo por el lóbulo occipital, el lóbulo temporal, estructuras como la amigdala y corteza orbitofrontal (Medeiros et al., 2019). Se ha visto que los menores de edad que han experimentado situaciones traumáticas como el maltrato no pueden realizar el proceso normal de reconocimiento de emociones y les cuesta expresar sus sentimientos y emociones, viéndose afectadas áreas limbicas y frontales (Herzog y Schmahl, 2018; Medeiros et al.. 2019).

La amigdala, se encarga de procesar emociones negativas como el miedo y permite aprender de las consecuencias (Blanco et al.. 2015; Busso et al.. 2017). Respecto a sus alteraciones, la hiperactividad es la principal, en conjunto con la modificación de sus proyecciones; se presenta debido a la reducción de la densidad de los receptores centrales de benzodiacepinas y la intensificación de los del GABA, como consecuencia del elevado nivel de estrés en edades tempranas (Duval et al.. 2010). Paralelamente, el estrés se correlaciona con un incremento de los niveles de dopamina y una disminución de la serotonina en el complejo de la amigdala extendida, ocasionando hiperactivación del lóbulo temporal, denominada como "irritabilidad limbica" (Van Hoof et al.. 2017; Duval et al.. 2010). Además, la conexión bidireccional del sistema limbico con la CPF ocasiona hipo funcionalidad en esta, causado por la hiperactividad amigdalina, la cual parece inhibir la capacidad de control descendente de las regiones prefrontales (Duval et al.. 2010). En individuos con antecedente de ASI se encuentra que su bajo volumen puede estar relacionado con la baja capacidad para el aprendizaje de digitos en serie, lo que evidencia el deterioro cognitivo (Mutluer et al.. 2017). En otros estudios se habla de la amigdala como la estructura que está relacionada con el procesamiento de la información social al leer las emociones en los rostros, en pacientes los cuales han vivido ASI y que han generado TEPT incrementan el riesgo de desórdenes en su salud; además, de la mano con los incrementos de la función de la amigdala al ver rostros que generan desconfianza y temor (Van Den Bulk et al.. 2016). Evidencias muestran que en mujeres que sufrieron de ASI y que generaron TEPT se evidenció una disminución bilateral de amigdala y otras estructuras como el hipocampo, la CCA y CPF, sin embargo, el tálamo estaba completamente normal (Mutluer et al.. 2017).

El cuerpo calloso (CC), sufre cambios mayormente en la infancia y la adolescencia debido a la presencia de diferentes estados de mielinización axonal, redirección y poda que se presentan en dichas etapas del desarrollo, lo cual constata que las fibras que se conectan a las áreas corticales homologas presentan ajustes permanentes y finos (Rinne et al.. 2016). Un estudio examinó 40 participantes, de los cuales 20 padecian TEPT con antecedente de ASI encontrando disminución del volumen del CC con la hipótesis de que se debe a la desmienilización (lámina de mielina presenta menor desarrollo) y dismienilización (formación anormal de la lámina de mielina) y la exposición temprana al estrés (Rinne et al.. 2016). Se plantea que las victimas femeninas son más susceptibles a alteraciones en el cuerpo calloso que los hombres (Amores y Mateos, 2017), especialmente si el AS ocurre entre los 9 y 10 años de edad (Teicher y Samson, 2016).

Por otra parte, una de las zonas afectadas se ve reflejada en el homúnculo sensorial que presenta adelgazamiento en la región genital cuando hay un evento adverso como el ASI (Herzog y Schmahl, 2018; Nemeroff. 2016). Esto, directamente involucra el procesamiento y la experiencia de sensaciones táctiles de los genitales, que predispone al desarrollo de comorbilidades que afecten el comportamiento, ejemplo de ello es la disfunción sexual posterior a lo largo de la vida (Duval et al.. 2010). Se ha visto que el desarrollo sexual, en los menores que fueron abusados, es inapropiado e interpersonalmente disfuncional (Guzman y Trujano, 2019). Además, se ha sugerido que la influencia de la hormona gonadal proporciona complejas contribuciones a la vulnerabilidad de enfermedades relacionadas con el estrés según el sexo (Duval et al.. 2010; Maalouf, Daigneault, Dargan, Mcduff y Frappier, 2020; Hailes, Yu, Danese, Fazel y 2019).

Los lóbulos parietales permiten integrar la sensación y la percepción, además incorpora la información sensorial, esencialmente al área visual. En individuos que han padecido ASI con TDM el lóbulo parietal izquierdo presenta mayor activación en presencia de estímulos que requieran una reflexión ante emociones (Skokauskas, Carballedo, Fagan y Frodl, 2015).

Existen diversas explicaciones sobre los variados hallazgos que se pueden encontrar en las investigaciones. Primero, en la vida temprana las estructuras pueden no ser sensibles ante las respuestas al estrés. Segundo, puede presentarse un aumento o disminución de una estructura en especifico dependiendo del tipo de maltrato y la edad de exposición. Tercero, Los efectos pueden ser exacerbados por la presencia de una psicopatologia. Cuarto, pueden existir diferencias de género aún no esclarecidas. Quinto, la función o la conectividad de la estructura puede presentar mayor dano o cambio con la exposición al estrés temprano (Teicher y Samson, 2016).

El AS es un factor ambiental adverso capaz de trastocar el proceso del neurodesarrollo y condicionar la maduración cerebral del menor, desembocando en unos déficits cognitivos persistentes incluso en la vida adulta, pues es la juventud un periodo critico para el correcto desarrollo de áreas cerebrales como el área prefrontal, ya que esta permite el entendimiento de emociones, planifica comportamientos cognitivos e influye en la personalidad (Blanco et al.. 2015) (Amores y Mateos, 2017). Se evidenció en los pacientes con EAI, como lo es el AS, se ve una disminución de Factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC) a nivel periférico asociado a trastorno del espectro de esquizofrenia y trastorno del espectro bipolar, además de una disminución del volumen del hipocampo con niveles bajos de FNDC (Aas et al.. 2019). Un estudio plantea que según la edad en el momento de exposición al EAI se presenta alteraciones a nivel funcional, encontraron que el AS y fisico antes de los ll años ocasionaba un deterioro funcional persistente en el seguimiento, en comparación con pacientes mayores de dicha edad, los cuales presentaron mejoria durante el tratamiento (Alameda et al.. 2015).

En la adolescencia y la segunda década de vida se presenta la mayor tasa de mielinización de las proyecciones hasta la CPF, la cual presenta un desarrollo propio, sin embargo, requiere de la formación paralela de otras regiones para su óptimo funcionamiento, debido a esto, las funciones reguladas por dicha estructura se van desarrollando conjuntamente con capacidades más básicas y a medida que avanza la edad, permitiendo un desarrollo satisfactorio de las capacidades cognitivas como las funciones ejecutivas, la optimización de los procesos cognitivos, el comportamiento social y moral, el control de los impulsos, el manejo de las emociones, el razonamiento lógico, la atención, la concentración, la memoria operativa, entre otras. Los principales déficits encontrados en ninos maltratados consisten en una serie de limitaciones de tipo cognitivo-conductual, las cuales evidencian retraso madurativo cortical, esto es un nivel inferior de sus capacidades madurativas comparado con un estadio del desarrollo esperable para su edad cronológica (Duval et al.. 2010; Nemeroff, 2016).

Las alteraciones funcionales pueden verse de manera precoz, los cambios estructurales del hipocampo son visibles cuando el estrés se prolonga por más de doce semanas, es decir cuando de alguna manera alcanzan una cronicidad (Duval et al.. 2010). Déficit en la función hipocampal generan una pobre discriminación ambiental de los estímulos, con la respuesta exagerada de miedo ante cualquier estimulo pasajero. Los investigadores en la materia proponen diversas teorias para explicar estos cambios, basadas en alteraciones de indole endocrina (Duval et al.. 2010).

Los estimulos estresores generan una hiperactivación simpática que ocasiona mayor secreción del factor liberador de corticotropina (CFR) causando un estado hipermetabólico (Mutluer et al.. 2017). En dichos estados el hemisferio derecho es el que principalmente se ve afectado ya que permite responder de una forma rápida ante el peligro o situaciones que requieran defensa, porque se encarga de procesar el estrés, el dolor y emite las respuestas para la autoprotección como evitar y escapar (Mutluer et al.. 2017). Por medio de la identificación y clonación de receptores de CRF se permite una mejor comprensión de las posibles respuestas desadaptativas ante las experiencias adversas como el ASI (Shirivastava et al.. 2017). Se ha visto que el ASI sobre todo en ninas se correlaciona con activación de sistema vaso motor (Sofocos, sudoración) y afectar, en la edad adulta, problemas en la transición entre una vida fértil a la menopausia (Carson y Thurston, 2019).

Las diferentes alteraciones que se pueden presentar en dichas estructuras localizadas a nivel cerebral, presentan relación con una mayor susceptibilidad ante un evento que genere estrés por la gran cantidad de receptores glucocorticoides que contienen, debido a que aumentan la vulnerabilidad ante las diversas afectaciones por medio de lesiones, atrofia dendritica y perdida de la neurogénesis (Busso et al.. 2017). Además de los glucocorticoides, existen otros neurotransmisores o neuromoduladores que sustentan la disminución de las estructuras a lo largo del tiempo (Pereda y Gallardo, 2011; Mutluer et al.. 2017). Por ejemplo, en las estructuras como la amigdala e hipocampo en las células piramidales contienen gran cantidad de receptores glucocorticoides que responde a estímulos de estrés, el cual causa que se genere en el hipocampo la ramificación dendritica que conlleva a producir una respuesta a nivel de la amigdala y de esta forma a un aumento de su volumen (Herzog y Schmahl, 2018; Busso et al.. 2017). Sin embargo, la variación del volumen de la amigdala ante EAI es debatido en diferentes estudios, debido a que hay estudios que evidencian que la hipertrofia de la amigdala podría encontrarse asociada al descuido emocional y/o fisico se presente a temprana edad, en cambio cuando se presenta una disminución de dicha estructura sobre todo se describe que la repercusión es en adolescentes o adultos que presentan un grado considerable de psicopatologia y que han tenido diversas exposiciones y complejos abusos (Herzog y Schmahl, 2018; Coughlan y Cannon, 2018). No obstante, otros estudios sustentan que principalmente posterior al EAI hay un incremento en el volumen, sin embargo, tiempo después si el abuso es de forma persistente y severo entonces la amigdala tiende a tener una disminución en su volumen (Herzog y Schmahl, 2018). La amigdala a su vez, está directamente relacionada con percepción y aprendizaje ante la respuesta de estimulos amenazantes o que pongan en riesgo la integridad (Busso et al.. 2017).

El estrés genera como respuesta una liberación sustancial de neuromoduladores que potencian la codificación, el almacenamiento y la capacidad de retención de la memoria traumática, como la epinefrina, norepinefrina y algunos péptidos opiáceos (Gálvez, 2015). En la vida diaria de un individuo únicamente se conserva una minima parte de la información necesaria, al menos del 10%-15%; no obstante, en las experiencias cargadas emocionalmente se retienen con mayor facilidad y de manera más precisa en la memoria procedimental o no declarativa cuando el organismo está más atento, más alerta a lo que pasa a su alrededor y en su propio interior (Gálvez, 2015). Por lo tanto, permite conservar el recuerdo traumático e impide que esté se pueda olvidar.

El estrés inducido por EAI genera respuestas que son daninas para el cerebro y aún más cuando este se encuentra en etapa de desarrollo debido a la secreción de glucocorticoide, noradrenérgico y vasopresina-oxitocina que conduce a un aumento o altera la respuesta ante el estrés. Además de estos neurohumores se liberan neurotransmisores que afectan de forma directa procesos básicos como la neurogénesis, sobreproducción y poda sináptica y la mielinización en mayor proporción cundo hay periodos sensibles en personas que son genéticamente susceptibles, sobre todo en áreas más vulnerables al estrés, que comprende el hipocampo, amigdala, neocorteza, cerebelo y tractos de materia blanca (Shirivastava et al.. 2017; Teicher y Samson, 2016).

Algunos de las hormonas o neurotransmisores afectados son: La norepinefrina se altera de una forma significativa y sus interacciones con el sistema nervioso autónomo (SNA) en presencia del estrés crónico, debido a la respuesta ante la elevada concentración de catecolaminas circulantes, lo que posteriormente conlleva a la baja de los receptores, que generan cambios estructurales y funcionales en el hipocampo, que puede estar acompanado de un aumento en la tasa del abuso de sustancias psicoactivas y alcohol en esta población (Van Hoof et al.. 2017; Coughlan y Cannon, 2018; Kim et al.. 2018).

El hipotálamo libera corticotropina que viaja hacia la hipófisis generando la liberación de la adrenocorticótropina que estimula en la corteza suprarrenal la liberación de cortisol uniéndose a los receptores de mineralocorticoides o de gluco-corticoides haciendo que el cuerpo movilice los recursos para la supervivencia (Blanco et al.. 2015: Koss y Gunnar, 2017). Se ha encontrado que el eje HHA genera disminución de la excreción de cortisol durante el dia, concentraciones basales de cortisol bajas, un incremento del número de receptores linfocitarios para glucocorticoides, asi como una prueba de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) embotada o disminuida (Cicchetti y Handley, 2019). Este eje tiene más probabilidades de presentar disfunción en mujeres que presentan antecedente de ASI (Kuk, Seung, Hyu y Jeong, 2015). En victimas de AS se encontró un nivel de cortisol constante a lo largo del dia, indicativo de una desregulación endocrina (Cicchetti y Handley, 2019; ßimgek, Kaplan, Uysal.Yüksel y Alaca, 2016). Un estudio informo mayor reactividad del cortisol en individuos con antecedente de abuso psicológico y sexual sin depresión, es decir que el nivel de esta hormona está más influenciada por estados depresivos (Wielaard, Schaakxs, Comijs, Stek y Rhebergen, 2017). La reducción de los niveles de cortisol con el pasar del tiempo permiten un proceso adaptativo para evitar efectos perjudiciales por la exposición prolongada y aumentada de cortisol en estructuras, especialmente en hipocampo y corteza frontal (ßimgek et al., 2016). Niveles de cortisol por tiempos prolongados generaran una activación del sistema simpático, lo que conlleva a aumento de la frecuencia cardiaca, fracción de eyección, aumento de los niveles de adrenalina y noradrenalina, aumento de CRH en la amigdala (Koss y Gunnar, 2017). Además, el cortisol genera cambios estructurales en el cerebro (alteraciones de densidad y la microestructura de las neuronas (Rinne et al.. 2020). Diferentes factores como: la pobreza, maltrato durante la infancia o falta de afecto en la familia, depresión durante la gestación generan niveles altos de cortisol (Koss y Gunnar, 2017).

Las concentraciones de los opiáceos aumentan en respuesta a estrés agudo, lo cual causa potenciación analgésica en todas las especies. Existe una relación importante entre estrés, opiáceos y analgesia, demostrada a través del bloqueo de la analgesia inducida por estrés con la administración de antagonistas de los receptores opiáceos o tipo naloxona-naltrexona. No obstante, en condiciones de estrés crónico puede generarse sensibilización del sistema que conlleva al desarrollo de analgesia ante estimulos con menor producción de estrés (Gálvez, 2015).

Ante el estrés agudo se incrementa el recambio serotoninérgico, que conlleva al aumento de la serotonina en la zona prefrontal medial, núcleo accumbens, hipotálamo lateral y amigdala, sin embargo, cuando el estrés es crónico disminuye la cantidad de serotonina almacenada en la zona presináptica, lo cual posteriormente ocasiona el aumento de la expresión de autorreceptor 5HTlA, que continuará eliminando la serotonina restante, disminuyendo aún más la neurotransmisión serotoninérgica (Teicher y Samson, 2016). Entonces cuando se genera una respuesta ante el estrés la serotonina causa la activación de las vias ansiogénicas y ansioliticas que incluye la comunicación neuronal en diferentes áreas del cerebro; las interrupciones en el sistema serotoninérgico desemPeñan un papel importante en el desarrollo de sintomatologia clinica de TEPT en ninos que han sido abusados sexualmente, además ocasionar predisposición a la depresión y agresividad en la adultez (Shirivastava et al.. 2017;Turnianskya, Ben, Krivoya, Weizmana y Shovala, 2019). Un estudio encontró una interacción significativa en individuos con antecedente de ASI entre el valor de dependencia del volumen del potencial evocado auditivo (LDAEP) y el polimorfismo de 5-HT3A, donde el LDAEP se encontraba aumentado lo cual se refleja como una baja actividad serotoninergica cerebral (Kuk et al.. 2015).

El ASI se asocia con alteración de estructura y función del cerebro, que dependen de la relación dosis-respuesta que incluye la gravedad del EAI y la magnitud de los cambios neurobiológicos que se encuentren, lo cual se puede asociar con presentar mayor riesgo de un trastorno psiquiátrico o con otro tipo de secuelas somáticas en la adultez (McElroy et al.. 2016; Shirivastava et al.. 2017; Van Hoof et al.. 2017; Duval et al.. 2010). Esto puede deberse a las diversas formas de adaptación neurobiológicas según el estado de desarrollo al momento de la exposición del EAI, que también puede influir en la formación de TEPT y depresión (Scioli et al.. 2016). Sin embargo, un estudio demostró que el ASI predice el desarrollo de TEPT, depresión y alteraciones somáticas (Kuk et al.. 2015). Se puede generar un trastorno de despersonalización, desrealización y alteración de la identidad en donde se relaciona con una disminución del hemisferio izquierdo del encéfalo ya que puede llevar a una disminución en la conexión entre los dos hemisferios (Mutluer et al.. 2017). Experiencias en la infancia como negligencia o abuso, se relaciona con una disminución en el volumen de la amigdala, además de relacionarse con padecer un trastorno limite de personalidad (Bilek et al.. 2019). Pacientes que han sufrido maltrato en su ninez se asocia con trastorno limite de personalidad, que tienen además depresión, se observa afectación de diferentes tipos de estructuras (área prefrontal medial), se evidencia hipoconectividad que se relaciona con alteraciones a nivel emocional y afectiva (Duque, Alcalá, González, Garza y Pellicer, 2019). Sin embargo, se ha encontrado que se generan respuestas adaptativas neuroplásticas; debido a esto las personas que sufre este tipo de experiencias pueden presentar un comportamiento problemático a partir de una perspectiva psicosocial y médica, no obstante, ese comportamiento puede ser el reflejo de una estrategia adaptativa por dicha situación (Shirivastava et al.. 2017; Teicher y Samson, 2016). Por lo anterior es de vital importancia encontrar cambios a nivel morfológico y funcional de las estructuras cerebrales que puede tener un papel importante en el desarrollo de una cronicidad, que puede llegar a estar equilibrada mediante cambios que permitan una adaptación positiva (Shirivastava et al.. 2017;Teicher y Samson, 2016; Sanci, 2019; Cardozo, 2018).

En algunas victimas se presentan alteraciones psicológicas que remiten claramente, especialmente aquellas que tienen que ver con las manifestaciones de ansiedad (por ejemplo, miedo, problemas para dormir), en otros casos las sintomatologias parecen agravarse, especialmente si no son tratadas inicialmente, como las que tienen que ver con las manifestaciones de agresividad o las cuestiones sexuales (Cantón y Cortés, 2015; Boillat et al., 2017). Investigaciones de casos de AS reportan que la victima no reporta el AS, por miedo a que no crean su testimonio o por rechazo social (Garcia y Peña, 2017).

En estudios se evidencia que personas a las cuales se le aplica la escala de experiencia disociativa y tienen como resultados puntajes altos, en comparación con los controles, se asocian con EAI, como el AS (Vonderlin et al.. 2018).También se evaluó en un estudio las respuestas fisiológicas en 35 ninas y mujeres con antecedente de ASI en comparación con 25 controles, se encontró que las respuestas eran altas en las ondas theta que se encuentran relacionadas con el procesamiento emocional y el cognitivo reflejando la respuesta ante estimulos emocionales (Ben Amitay et al.. 2016)

Debe considerarse que el desarrollo de un trastorno psiquiátrico no solo depende de la respuesta ante el ASI, sino también de otros factores como la genética, la epigenética, los cambios tanto neurobiológicos como los neuroquimicos y sinápticos, y los efectos neuroendocrinos ocasionados por el estrés temprano (Shirivastava et al.. 2017).

Las EAI conllevan a un aumento en el riesgo para desarrollar trastornos mentales y somáticos a través del tiempo, donde la afectación mental se ve modificada por los mecanismos psicológicos y psicosociales posterior al EAI, debido a la alteración cognitiva y afectiva, como se dejó en evidencia anteriormente (Herzog y Schmahl, 2018; Shirivastava et al.. 2017; Rizo et al.. 2018). No obstante, se debe tener en cuenta que estructuras como el CCA están relacionadas con estas alteraciones debido a que la subdivisión rostral presenta interacción con el sistema limbico el cual está encargado de regular la respuesta emocional; y la ventral se encarga del procesamiento del estado de ánimo, mientras que en el área dorsal se presenta el control cognitivo y motor (Guzmán, Rios, Abundis, Vázquez y Villasenor, 2018).

El ASI incrementa sustancialmente el riesgo de padecer después una enfermedad psiquiátrica o somática (Amores y Mateos, 2017; Rinne et al.. 2017; Nemeroff, 2016; Ashby y Kaul, 2016; D'elia et al.. 2018). Este tipo de abuso frecuentemente genera estrés en la vida temprana (que puede conllevar el desarrollo de diversas enfermedades como la diabetes, enfermedades cardiovasculares, cáncer, depresión, obesidad, TEPT, entre otras (Almuneef, 2019; Basile et al.. 2020; Amores y Mateos, 2017; Nemeroff, 2016; Maalouf et al.. 2020; Hailes et al.. 2019; D'elia et al.. 2018; Pinto, Pereda y Chacón, 2017; Pereda y Sicilia, 2017).

El ASI predispone, más frecuentemente a las mujeres afectadas, a desarrollar ideas o intentos de suicidio con dos veces más probabilidades en la edad adulta en comparación con una persona sin dicho antecedente, además de alteración del sistema HHA dando como resultado una mayor respuesta al estrés y cambios estructurales como la disminución en el área prefrontal (Jaworska y Rybakowski, 2019). EAI son un factor de riesgo para padecer un estrés crónico que afecta a muchas estructuras a nivel del SNC, se ve afectado el sistema HHA que predispone a enfermedades o trastornos como lo son la ansiedad, TEPT, comportamiento suicida, problemas con sustancias psicoactivas y alcohol (McLafferty, O'Neill, Murphy, Armour y Buntinga, 2018).

Además, las victimas de AS tienen un riesgo incrementado frente a consumo de alcohol, tabaco y distintas drogas ilicitas (Almuneef, 2019; Basile et al.. 2020: Medeiros et al.. 2019: Kim et al.. 2018; Cicchetti y Handley, 2019; Hannan, Orcutt, Miron y Thompson, 2015). Un estudio realizado en una unidad mental de China encuentra que el 44,6% de los consumidores de metanfetaminas reportaron abuso infantil moderado/grave, de los cuales el 56,9% fueron diagnosticados con depresión leve a grave (Yanling, Junjie yYehuan, 2019). Se ha visto que en los hombres abusados en la infancia responden de diferentes maneras según su etnia, afroamericanos responden con hipersexualidad y consumo de drogas, los latinos responden más con ira, hipervigilancia y problemas de comunicación (Pinto et al. 2017). Un estudio también proporciona evidencia del papel de la desregulación de las emociones como mecanismo por el cual los EAI se asocian con la gravedad y adicción al juego de azar (Poole, Kim, Dobson y Hodgins, 2017). Se ha visto que Antecedentes de ASI predisponen a las victimas a padecer conducta antisocial además de ser propensos a perpetrar violencia fisica contra su pareja, estos casos se observan más frecuentemente en los hombres (Cubellis, Elling, Henninge y Daiwon, 2016).

El TEPT es frecuente después de una vivencia de AS, los sintomas más frecuentemente presentados son la dismenorrea, dolor pélvico, anorgasmia, inicio temprano de la vida sexual, asi como la ausencia de control en la natalidad. Se afirma que las victimas también pueden desarrollar trastornos depresivos, de ansiedad, alimenticios, de abuso de sustancias e incluso suicidio (Basile et al.. 2020; Medeiros et al.. 2019; Maalouf et al.. 2020; Ashby y Kaul, 2016; Checknita et al.. 2018;Turnianskya, et al.. 2019; Schrepf et al.. 2018). Se identificó que EAI, como el AS en pacientes homosexuales, predispone a padecer TEPT, entre mayor exposición al evento se encuentra mayor gravedad en el cuadro de TEPT (Batchelder et al.. 2018).

Asi mismo, la edad del AS y el tipo de alteración mental se relacionan, las victimas menores de 12 años son más susceptibles a la depresión mientras los mayores de dicha edad al TEPT (Herzog y Schmahl, 2018; Turnianskya, et al.. 2019; Cardozo, 2018), de hecho, un estudio demuestra que los niveles de DHEA (S) post-dexametasona (0.5 mg) aumentaron significativamente en pacientes con TEPT con antecedentes de AS o fisico antes de los 12 años, por lo cual podrian considerarse como un marcador en estos pacientes (Kellnera et al.. 2018). Sin embargo, esto no indica que todas las personas que hayan sufrido de ASI desarrollen depresión debido a las diferencias en la capacidad para regular el estrés y las diversas reacciones emocionales para moderar la actividad cerebral y la fisiologia periférica (Skokauskas et al.. 2015).

Principalmente se ha encontrado una relación significativa entre la edad en la que se presenta una experiencia traumática y la posibilidad de que se generen sintomas de diversos trastornos, por lo tanto, cuando hay un antecedente de AS antes de los 12 años existe un incremento en el riesgo de desarrollar sintomas depresivos, pues un estudio constata que el sistema de estrés desregulado era un vinculo para pacientes con niveles particularmente altos de maltrato emocional y fisico en relación con el AS (Ankita y Marceau, 2020), sintomas de ansiedad y rumiación, mientras que cuando ocurre un AS después de dicha edad presentan un incremento prioritario en el desarrollo de sintomas de TEPT (Herzog y Schmahl, 2018; Rizo et al.. 2018; Maalouf et al.. 2020;Turnianskya, et al.. 2019; Cardozo, 2018).También un estudio incluye el déficit de atención en la infancia (Maia et al.. 2020). Por lo anterior, se plantea que el ASI es un fenómeno complejo, resultante de una mezcla de factores individuales, familiares y sociales que se ha llevado a la categoria de delito por la gravedad de esta conducta (Martinez, Baena, Crissien, Pérez y Prego, 2018).

Los daños causados en las diversas estructuras cerebrales dependiendo de la edad de las victimas, incrementan sustancialmente el riesgo de padecer trastornos psiquiátricos o enfermedades somáticas, además, el ASI ocasiona compromiso del sistema inmune generando respuestas inflamatorias y elevando marcadores inmunes inflamatorios según el tipo de maltrato infantil. Los cambios a nivel genético y epigenético pueden aumentar o disminuir la sensibilidad para el desarrollo de diversas patologias.

Los estudios confirman la existencia de una relación entre la experiencia de estrés infantil y la sensibilización de este sistema que, especialmente con la vivencia de otros estresores en la edad adulta, conduce a una mayor vulnerabilidad en el desarrollo de otras anormalidades fisiológicas, tales como irregularidades en la cantidad de cortisol secretado y un menor volumen del hipocampo. Sin embargo, la afectación causada por las experiencias violentas en la infancia no se limita sólo al hipocampo, sino que destacan los trabajos que han observado disfunciones en otras estructuras como la amigdala y sistema limibico, la CPF, corteza auditiva, somatosensorial y visual, corteza cingulado anterior o el núcleo caudado, cuerpo calloso, ocasionando hiperactivación del lóbulo temporal, lo que denota que la vulnerabilidad ante el estrés en la infancia se extiende a diversas estructuras cerebrales y aumenta el riesgo de psicopatologia, deterioro cognitivo especifico, incluso se ha planteado las diferentes estructuras afectadas según el ciclo vital y de género, lo cual puede ser muy relevante para los evaluadores clinicos y forense (Mutluer et al.. 2017).

Como información relevante, se plantea además el tiempo de exposición al estresor, en función del desarrollo de las alteraciones funcionales y los cambios estructurales, dato valioso al momento de valorar victimas y que aporta a las necesidades de un manejo enfocado al contexto de cada victima para ofrecer rehabilitación integral.

La Figura 2 muestra la sintesis de los resultados mas relevantes.

Figura 2 Fuente: elaboración propia.